Секс для пожилых: сиделки крадут любовников?
Переломы костей у курильщиков заживают
Комплексная иммуномодулиpующая
Билл Гейтс пожертвовал

Жестокие видеоигры
Вопрос о возрождении российской
Готовить еду следует
Всем американцам вживят


За работой российских врачей будут следить американские
Из опыта применения органопрепаратов

Федеральная комиссия

Главная причина стресса
В России отменят обязательную вакцинацию новорожденных
Птичий грипп. Ликбез

Геронтологи из Кембриджского

Ученые выращивают сосуды для трансплантации
В Бельгии успешно прошла вторая пересадка
Заблуждения родителей и болезни детей
К вопpосу о pесупеpинфекции

Коллагенновые снегурочки
Витамин B1 не дает ослепнуть диабетикам

'Гонконгскую пневмонию' начнут выявлять на этой неделе
Целебные свойства веселящего газа!
Высокие уровни фенилуксусной
Начаты клинические испытания новой вакцины против
Субмарина отправится в плавание по кровеносным сосудам


'Первое настоящее клонирование' совершит

Синдром токсического шока
Недоношенных детей необязательно

Фолиевая кислота полезна

Кофе со спиртом лечат инсульт
Китайская и японская кухня могут довести
Влияние небиволола на состояние
Мужская гормональная контрацепция 'обратима'
 




Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф

Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт клинической кардиологии им А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Ожирение является хроническим полиэтиологическим заболеванием, связанным с влиянием ряда генетических и неврологических факторов, изменением функций эндокринной системы, стилем жизни и пищевым поведением пациента, а не только с нарушением энергетического баланса. Различают алиментарно–конституциональную форму ожирения, встречающуюся наиболее часто, и «эндокринное» ожирение, вызванное каким либо первично–эндокринным заболеванием – гипотиреозом, нарушением функции яичников, надпочечников и другими причинами [1]. Ожирение можно определить, как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы (складывающиеся из основного обмена или обмена веществ в покое и при физической активности). Избыточная масса тела означает лишь то, что масса тела конкретного человека превышает ту, которая считается нормальной для его роста. Значение ожирения как фактора риска развития сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения в мировой популяции увеличилась. В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте 35–65 лет имеют либо избыточную массу тела (индекс массы тела /ИМТ/ от 25 до 29,9 кг/м2) либо ожирение (ИМТ более 30 кг/м2); в США одна треть всего населения имеет избыточную массу тела (на 20% и более превышающую идеальный вес); в России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела. В таблице 1 представлена классификация ожирения по ИМТ и риск сопутствующих заболеваний.

Ожирение относится к факторам риска развития сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ), сахарного диабета, а наличие ожирения у больных ИБС способствует ее прогрессированию и повышению смертности [3,4,5]. Взаимосвязь ИМТ и относительного риска смертности [6] показана на рисунке 1.

Рис. 1. Взаимосвязь индекса массы тела с относительным риском смертности (Отчет ВОЗ, 1998) [6].

Повышенный риск, связанный с ожирением, во многом обусловлен высокой частотой коронарных и церебральных расстройств у тучных людей [7]. Высокие показатели смертности и частоты развития сердечных осложнений являются в основном следствием поражения сосудов, т.к. ожирение является важным фактором, предрасполагающим: к развитию дислипидемии (до 30% лиц с ожирением имеют гиперлипидемию), сахарного диабета 2 типа (до 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение), артериальной гипертензии (примерно половина лиц с ожирением одновременно имеют артериальную гипертензию) и внезапной смерти. Кроме того, независимый эффект ожирения на сердечно–сосудистую систему может объясняться его влиянием: на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности [8]. ГЛЖ чаще встречается у тучных людей, чем у худых, независимо от наличия артериальной гипертензии, что подтверждает независимую роль ожирения в происхождении ГЛЖ, которая в свою очередь является независимым фактором развития застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти и других сердечно–сосудистых событий. У больных ИБС сочетание очагов поражения, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца.

Ожирению сопутствует ряд дислипидемий, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), повышение уровня апопротеина В и мелких, плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [9,10]. При ожирении также отмечается снижение активности различных как тканевых, так и плазменных липопротеиновых липаз, повышается уровень фибриногена. Некоторые авторы находят связь ожирения с уровнем липопротеина а (малое) и Среактивного белка. Ожирение сопровождается нарушением действия инсулина на уровне периферических тканей инсулинорезистентностью, которая является одной из причин формирования артериальной гипертонии (за счет увеличения реабсорбции натрия). Кроме того, развитие гипертонии при ожирении связывают с возрастанием нагрузки на сердце и увеличением объема крови, гиперкортизолемией, повышением активности ренинангиотензиновой системы [11,30]. Ожирение характеризуется гипертрофией жировых клеток, а при выраженной форме ожирения увеличивается и количество жировых клеток в тканях жировых депо. Сама жировая ткань выполняет и эндокринную функцию, секретируя вещества, уменьшающие чувствительность тканей к инсулину [5]. Еще до конца не изучена роль лептина (пептидного гормона, осуществляющего информационную связь между гипоталямусом и жировой тканью, принимающего участие в регуляции центра голода и насыщения) в патогенезе ожирения.

Четкая связь между ожирением и развитием сердечнососудистых осложнений была установлена по данным, полученных во Фрамингемском исследовании [12]. При наблюдении в течение 26 лет 5209 мужчин и женщин без ССЗ при включении было показано, что ожирение является независимым фактором риска развития сердечнососудистых осложнений, особенно у женщин. Множественный логистический анализ показал, что относительная масса тела (действительная масса/идеальная масса) в начале исследования играла прогностическую роль в развитии ИБС (стенокардии, нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти), сердечной смертности, сердечной недостаточности у мужчин. Влияние ожирения на прогноз не зависело от возраста, уровня систолического АД, холестерина, курения сигарет в день, степени ГЛЖ и наличия нарушений толерантности к глюкозе. У женщин значение относительной массы тела имело статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем сердечнососудистой смертности. Ожирение имело долгосрочное прогностическое значение для ССЗ, в особенности у больных не старше 50 лет. Дальнейшее увеличение массы тела с возрастом повышает степень риска возникновения ССЗ как у мужчин, так и у женщин, независимо от начальной массы тела или наличия других факторов риска, связанных с увеличением массы тела (рис. 2 и рис. 3).

Рис. 2. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота сердечно-сосудистых заболеваний в целом, ИБС, инфаркта миокарда возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин [12].

Рис. 3. Результаты Фрамингемского исследования (26-летнее наблюдение) показали, что частота внезапной смерти возрастала в зависимости от избытка массы тела (в процентах к идеальной) у мужчин и женщин [12].

Хотя ожирение и является назависимым фактором риска развития ССЗ, существует тесная взаимосвязь между ожирением и дислипидемией, артериальной гипертонией, нарушенной толерантностью к глюкозе, ГЛЖ. Во Фрамингемском исследовании только 8% мужчин и 18% женщин с избыточной массой тела (на 30% от идеальной) не имели этих классических факторов риска развития ССЗ.

Изучение взаимосвязи между ожирением (ИМТ) и смертностью у 115195 женщин в возрасте от 30 до 55 лет, без ССЗ при включении, проводилось в течение 16 лет в "Исследовании здоровья медицинских сестер (The Nurses Heаlth Study)" [13]. Первичной конечной точкой в этом исследовании были все случаи смерти. Вторичными конечными точками являлись: смерть от ИБС, появление ССЗ и рака. Выявлена тенденция к более высокой смертности от ИБС и других ССЗ среди женщин со средней массой тела и небольшим ее избытком. Наименьшая смертность наблюдалась среди женщин, имевших массу тела хотя бы на 15% меньше, чем средняя масса тела женщины аналогичного возраста в США. Относительный риск между ИМТ и смертностью имел вид Jобразной кривой. Женщины, которые никогда не курили и имели ИМТ более 32 кг/м2, имели относительный риск смерти от ССЗ, равный 5,8.

В США у взрослых американцев проведено проспективное исследование по изучению взаимосвязи индекса массы тела и смертности. В исследовании изучали влияние возраста, пола, курения и перенесенных заболеваний на взаимосвязь ИМТ и смертности [14]. В него было включено 4576 785 мужчин и 588 369 женщин. Основным критерием "результативности" были летальные исходы, вызванные любыми причинами. Наряду с этим изучалась взаимосвязь ИМТ и смертей вследствие ССЗ, онкологических заболеваний и других причин. За 14 лет наблюдения зарегистрировано 201622 смертельных исхода. В 4-х подгруппах, выделенных в зависимости от приверженности к курению и наличию текущего или перенесенного в прошлом заболевания, исследовалось соотношение ИМТ и риска общей смертности. Для оценки связи между ИМТ и смертностью использовали показатель относительного риска. Было показано, что на взаимосвязь ИМТ и риска смертности существенное влияние оказывали фактор курения и наличие сопутствующих заболеваний. У никогда не куривших здоровых лиц низшая точка кривой зависимости смертности от ИМТ находилась в диапазоне ИМТ от 23,5 до 24,9 у мужчин и от 22,0 до 23,4 у женщин. По сравнению с теми лицами, чей ИМТ находился в переделах 23,5-24,9, белые мужчины и женщины с максимальными значениями ИМТ имели относительный риск смертности 2,58 и 2,00 соответственно. Высокий ИМТ был надежным предиктором смертности от ССЗ, особенно у мужчин (относительный риск 2,9; с доверительным интервалом от 2,37 до 3,56). Повышенный риск смертности выявлен у тучных мужчин и женщин всех основных групп. На основании полученных результатов был сделан вывод, что риск смертности от любых причин, включая сердечнососудистые и рак, повышался во всем диапазоне от умеренной до значительной степени ожирения у мужчин и женщин всех возрастных групп. Таким образом, результаты этого исследования подтверждают установленную ранее взаимосвязь между риском смертности и выраженным ожирением, а также увеличение риска смертности при умеренном избытке массы тела.

Для риска развития ССЗ большое значение имеет не только степень ожирения, но и характер распределения подкожножировой клетчатки. Взаимосвязь между ожирением и ССЗ часто прослеживается при т.н. центральном или висцеральном ожирении (которое наиболее выражено в области живота и груди), чем при общем ожирении (которое затрагивает нижнюю половину тела). Висцеральная жировая ткань характеризуется выраженной липолитической активностью и метаболическими нарушениями. Клинический диагноз ожирения центрального типа ставится на основании изменения окружности талии и окружности бедер. Окружность талии более 100 см в возрасте до 40 лет и более 90 см в возрасте 40-60 лет (как у мужчин, так и у женщин) является показателем висцерального ожирения. Если отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин превышает 0,95, а у женщин 0,85, то можно говорить о патологическом отложении жира в абдоминальной области. Определение нарушений накопления и распределения подкожной и интраабдоминальной жировой ткани (массы или объема висцерального жира) в последние годы наиболее эффективно осуществляется с помощью компьютерной и магнитнорезонансной томографии, но высокая стоимость этих методов ограничивает их применение в широкой практике.

Сочетание висцерального (абдоминального) ожирения, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета 2 типа, дислипидемии (уровень ЛПВП менее 1,0ммоль/л, ТГ более 2,2 ммоль/л), гиперурикемии, микроальбуминемии, нарушений гемостаза носит название метаболического синдрома и сопровождается повышенным риском развития ИБС [11,15,29]. Доказано, что более значимая выраженность этого синдрома у мужчин ассоциируется с большей распространенностью атеросклеротических поражений в коронарном русле, увеличением частоты выявления окклюзий и гемодинамически значимых стенозов [16].

Основной целью лечения ожирения является снижение риска развития сопутствующих ожирению заболеваний и увеличение продолжительности жизни больного [17]. В настоящее время принята методика постепенного (0,5-1,0 кг в неделю) похудания в течение 4-6 месяцев и удержание результата в течение длительного времени. В длительном проспективном исследовании у никогда не куривших белых женщин США 40-64 лет изучалась связь массы тела и смертности [18]. После 12-летнего наблюдения за 43 457 пациентками было показано, что снижение массы тела всего на 5-10% (от 0,5 до 9,0 кг) и затем длительное поддержание массы тела уменьшают смертность и заболеваемость, улучшают состояние здоровья и прогноз лечения сопутствующих заболеваний (общая смертность снизилось на 20%, смертность от ССЗ на 9%).

Быстрая потеря веса, особенно у больных с ССЗ, может привести к ряду серьезных осложнений и развитию аритмий и внезапной смерти (недостаточное потребление белка с пищей, атрофия миокарда могут приводить к удлинению интервала QT на ЭКГ и развитию тяжелых аритмий). Резкие перепады массы тела значительно увеличивают риск летальных исходов, поэтому в процессе похудания необходим регулярный электрокардиографический контроль и измерение АД. При лечении ожирения у больных с хронической ИБС необходимо: иметь в виду опасность как медикаментозных, так и немедикаментозных средств для быстрого похудания; проявлять осторожность при даче рекомендаций как по ограничению потребления белка, так и основных электролитов; рекомендовать увеличение физических нагрузок только при стабильном состоянии больного и тщательном кардиологическом обследовании (тесты с физической нагрузкой, измерение АД, холтеровское мониторирование ЭКГ); избегать форсированного похудания при нестабильном состоянии, частых приступах стенокардии напряжения, при малых и умеренных нагрузках, наличии частых безболевых эпизодов ишемии миокарда или нестабильной стенокардии либо перенесённом инфаркте миокарда в течение предшествующих 6 месяцев; считать противопоказанным быстрое похудание при наличии сопутствующего сахарного диабета или признаков сердечной недостаточности; проявлять осторожность при назначении новых фармакологических препаратов, учитывая возможный высокий риск для больных их побочных влияний на сердечнососудистую систему [19].

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии (ограничение калорийности пищи) и повышении физической активности, не обеспечивают стойкого снижения массы тела в течение длительного времени. Только при их неэффективности можно рассматривать вопрос о медикаментозной терапии [20]. Препараты для лечения ожирения показаны пациентам с ИМТ более 30 кг/м2, а также больным с ИМТ более 27 и абдоминальным ожирением, либо с другими факторами риска (диабет, гипертензия, дислипидемия) или с сопутствующими заболеваниями, при отсутствии положительного влияния изменения стиля жизни в течение 6 месяцев. Медикаментозная терапия назначается в комплексе с гипокалорийным питанием и увеличением физической активности [2,17].

Один из вариантов терапии ожирения очень низкокалорийная диета. Она позволяет быстро достичь похудания, что у больных с умеренным и выраженным ожирением сопровождается уменьшением осложнений избыточного веса. Однако поддержать массу тела на таком сниженном уровне удается редко, а у больных с ССЗ заболеваниями это может привести к осложнениям. Диетотерапия должна проводиться пожизненно и непрерывно [20]. В настоящее время для лечения ожирения применяются следующие лекарственные препараты.

Фентермин симпатомиметик, он подавляет аппетит, стимулируя высвобождение норэпинефрина и допамина нервными окончаниями в центре насыщения гипоталямуса. Кроме того, препарат подавляет желудочную секрецию и повышает расход энергии. Обычная доза фентермина 8 мг 3 раза в день за 30 минут до еды, либо 15-37,5 мг однократно. К наиболее частым побочным эффектам фентермина относятся нервозность, сухость во рту, запоры и артериальная гипертензия. В связи с этим назначение фентермина не рекомендуется пациентам с артериальной гипертонией и сопутствующей сердечнососудистой патологией, аритмиями, тревожными состояниями [21].

Одним из подходов к лечению ожирения является прием лекарственных препаратов, подавляющих всасывание питательных веществ, в первую очередь жиров. Жиры основной фактор питания, ответственный за лишний вес, поэтому именно их следует уменьшить в первую очередь, корригируя массу тела.

Орлистат является ингибитором липаз желудочнокишечного тракта. Препарат практически не всасывается при приеме внутрь и уменьшает всасывание жиров из кишечника на 30% и более. В Европейском рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании 743 больных с ожирением (с ИМТ 28-43 кг/м2) показано, что сочетание умеренно гипокалорийной диеты с приемом орлистата (360 мг/сут) в течение 2-х лет способствовало стойкому снижению массы тела, уменьшало риск развития сопутствующих заболеваний [22].

В другом исследовании [23] в ходе 6месячного испытания 605 больным с ожирением и ИМТ 2843 кг/м2 назначались либо плацебо, либо орлистат в различных дозах (90,180,360 или 720 мг/сут). Было установлено, что оптимальная доза препарата равняется 360 мг/сут (или по 120 мг 3 раза в сутки с каждым основным приемом пищи), а увеличение дозы препарата не приводит к усилению его терапевтического эффекта.

Нами оценивалось влияние препарата орлистат и диетотерапии у больных ИБС со стабильной стенокардией, гиперлипидемией и повышенной массой тела [20]. В открытом сравнительном рандомизированном исследовании изучена эффективность орлистата и диетотерапии у 30 больных с хронической стабильной стенокардией III функционального класса, в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 55±6 лет), диагноз которых был верифицирован (наличие приступов стенокардии, положительная проба на велоэргометре с ишемической депрессией сегмента ST на 1 мм и более, наличие стенозирующего коронарного атеросклероза по данным коронарографии). У всех больных при включении в исследование: ИМТ превышал 25 кг/м2 и составлял в среднем 33,5 кг/м2; определялась гиперлипидемия (уровень холестерина ЛПНП превышал 4,14 ммоль/л, холестерин ЛПВП был менее 0,9ммоль/л, либо уровень триглицеридов был более 2,2ммоль/л, но не выше 4,5 ммоль/л). Больные соблюдали гиполипидемическую диету и принимали в течение 6мес. орлистат в дозе 360 мг/сут. Если больной при включении в исследование получал антиангинальные препараты, то их прием не изменяли в течение всего периода приема орлистата. В обеих группах (орлистат+диета и только диета) отмечалось достоверное снижение ИМТ, однако в основной группе, принимавшей орлистат, он уменьшился на 9,9%, а в контрольной лишь на 4,2%. Важное значение имели стабилизация массы тела в течение 6мес. лечения и тот факт, что сам процесс похудания происходил медленно и постепенно. Орлистат был эффективным средством лечения ожирения у больных ИБС: в конце 1 мес приема препарата снижение массы тела составило 4,2%, 3 мес. - 6,6% и 6 мес. - 9,4%. Препарат в дозе 360 мг/сут хорошо переносился больными в течение 6 мес. и не давал серьезных побочных эффектов. Биохимические показатели крови при лечении орлистатом существенно не изменялись. Препарат не снижал эффективность антиангинальной терапии у больных ИБС, повышал толерантность к физической нагрузке по данным повторной велоэргометрии в конце 6 мес. лечения. Отмечалась также положительная динамика показателей липидного обмена: общий холестерин к 6 мес. лечения снизился на 10,9%, холестерин ЛПНП на 12,2% (p<0,05). Уровень холестерина ЛПВП и триглицеридов достоверно не изменялся. Следует отметить отсутствие достоверного влияния орлистата на другие биохимические показатели крови (глюкозу, билирубин, трансаминазы). При соблюдении диеты и потреблении жира не более 30% от суточной калорийности наблюдавшиеся побочные эффекты при приеме орлистата по стороны желудочнокишечного тракта (жирный стул, учащение дефекации и др.) обычно были минимальными. Было отмечено, что в группе больных, получавших препарат, уровни общего холестерина и ХС ЛПНП в плазме снижаются больше, чем этого можно было бы ожидать только от уменьшения массы тела как таковой. Вероятно, это самостоятельное гипохолестеринемическое действие препарата отражает тот факт, что он уменьшает массу тела именно за счет снижения поступления энергии от жира в организм [25].

Сибутрамин гидрохлорид симпатомиметический препарат, который блокирует захват рецепторами как норадреналина, так и серотонина. Препарат воздействует на регуляцию деятельности центра голод/насыщение, позволяет снизить потребление пищи (изза быстрого насыщения) и увеличивает термогенез (увеличенный расход энергии), а в сочетании с гипокалорийной диетой и увеличением физической активности приводит к значимому снижению массы тела. Следует отметить, что препарат повышает АД на 1-3 мм рт.ст. и увеличивает ЧСС в среднем на 3-7 уд/мин., поэтому сибутрамин не следует принимать при ИБС, инфаркте миокарда и инсульте [16]. Начальная доза сибутрамина 10 мг однократно утром, через 4 недели возможно ее увеличение до 15 мг 1 раз в сутки. К побочным эффектам относятся: повышение АД, тахикардия, сухость во рту, анорексия, бессонница, запоры. Увеличение АД может быть компенсировано как снижением массы тела, так и назначением bадреноблокаторов.

Орлистат и сибутрамин являются препаратами выбора у больных с ожирением и могут применяться длительно (по меньшей мере 1 год).

Заключение

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) признала ожирение новой неинфекционной "эпидемией XXI века" [6,26,27]. По последним оценкам ВОЗ, более миллиарда человек на планете имеют избыточный вес. В последние годы отмечается постоянное увеличение числа лиц с избыточной массой тела, особенно среди трудоспособного населения, поэтому проблема ожирения является одной из актуальных проблем медицины. Избыточная масса тела в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска, т. к. часто ведет к увеличению риска ССЗ [28,29,30]. Причем ожирение по значимости не уступает таким факторам риска, как повышение АД или курение. Ожирение тесно связано с другими факторами риска и влияет на выживаемость больных ИБС; оно способствует ранней инвалидизации и снижению как общей продолжительности жизни, так и качества жизни вследствие развития сопутствующих заболеваний. Стабилизация и далее коррекция массы тела повышает выживаемость больных ИБС. Эпидемиологические исследования показали, что сочетание нескольких факторов риска ИБС у одного больного многократно увеличивает суммарный риск ИБС и ее фатальных осложнений в ближайшие годы. Влияние ожирения на развитие ССЗ является комплексным, т.к. при избыточной массе тела повышается не только частота развития ИБС, но и сердечной, венозной недостаточности и других заболеваний.

Традиционные нелекарственные методы лечения ожирения, основанные на диетотерапии и физических нагрузках, как правило, не обеспечивают снижения массы тела в течение длительного времени, поэтому многим больным приходится назначать лекарственные препараты. Медикаментозное лечение следует применять в качестве составного элемента комплексной программы по снижению и поддержанию массы тела, включающей диету, физическую активность, изменение образа жизни. В настоящее время используют различные подходы к медикаментозному лечению ожирения: воздействие на центры голода и насыщения (блокада обратного захвата норадреналина и серотонина), блокирование всасывания пищевого жира (подавление активности кишечной липазы), стимуляция термогенеза. Некоторые из препаратов для лечения ожирения противопоказаны больным с ИБС и артериальной гипертензией. При лечении ожирения важно, чтобы процесс похухания проходил медленно, постепенно (снижение веса примерно на 5-10% от исходного за 6-12 месяцев) тогда одновременно со сниженим веса у больных с ССЗ, будет улучшаться и состояние здоровья. Разработка адекватных методов профилактики, лечения ожирения с воздействием на другие факторы риска позволит существенно улучшить прогноз больных ИБС с высоким риском осложнений.

Постоянная ссылка на материал:

Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф

Рейтинг заметки


Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

К.м.н. Т.Л. Лапина, академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин
ММА имени И.М. Сеченова


Исторические этапы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отражают не только социальную значимость заболевания, но и развитие научного прогресса, который вооружил современных врачей мощными противоязвенными препаратами (табл. 1). Важно отметить, что в наши дни некоторые лечебные подходы потеряли свою значимость, другие нашли определенную “нишу” среди различных методов лечения, третьи, собственно, и определяют современный уровень лечения язвенной болезни.

Таблица №1 >>>

Контроль над желудочной кислотной продукцией - краеугольный камень лечения язвенной болезни. Классическая формула начала XX века “нет кислоты - нет язвы” не утратила своей актуальности, наиболее эффективные группы лекарственных препаратов по своему механизму действия направлены на борьбу с кислотностью.

Антацидные препараты

Антацидные препараты были известны еще в глубокой древности. Эта группа лекарств, которые уменьшают кислотность желудочного содержимого за счет химического взаимодействия с кислотой в полости желудка. В настоящее время предпочтение отдается невсасывающимся антацидам, которые представляют собой относительно нерастворимые соли слабых оснований. Невсасывающиеся антациды, как правило, содержат смесь гидрооксида алюминия и гидроксида магния (Алмагель, Маалокс) или представляют собой фосфат алюминия (Фосфалюгель). В отличие от всасывающихся антацидов (сода), у них гораздо меньше побочных эффектов. Они взаимодействуют с соляной кислотой, образуя невсасывающиеся или слабо всасывающиеся соли, тем самым увеличивается рН внутри желудка. При рН больше 4 снижается активность пепсина, и он может адсорбироваться некоторыми антацидами. Кислотная продукция при язве двенадцатиперстной кишки колеблется между 60 и 600 мэкв/сут, у двух третей больных - между 150 и 400 мэкв/сут. Общая суточная доза антацидов должна быть по нейтрализующей способности в пределах 200-400 мэкв, при язвенной болезни желудка - 60 - 300 мэкв.

Расшифровка механизма работы париетальных клеток и регуляции секреции кислоты позволили создать новые классы лекарственных препаратов. Секреция соляной кислоты находится под стимулирующим контролем трех классов рецепторов париетальной клетки: рецепторов ацетилхолина (М), гистамина (Н2), гастрина (G). Путь фармакологического воздействия на мускариновые рецепторы оказался исторически наиболее ранним. Неселективные М-холиноблокаторы (атропин) и селективные М1-антагонисты (пирензепин) утратили свое значение в лечении язвенной болезни с прогрессом лекарственных препаратов других классов, действующих на молекулярном уровне, вмешивающихся в интимные внутриклеточные процессы и обеспечивающих более мощный антисекреторный эффект.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина

Благодаря клиническим исследованиям было установлено, что между заживлением язвы и способностью лекарственных препаратов подавлять кислотность существует прямая зависимость. Заживление язвы детерминировано не только продолжительностью назначения антисекреторных агентов, но и их способностью “удерживать” интрагастральный рН выше 3 в течение заданного времени. Проведенный метаанализ позволил установить, что язва двенадцатиперстной кишки заживет за 4 недели в 100% (!) случаев, если поддерживать интрагастральный рН выше 3 на протяжении 18-20 часов в течение суток.

Несмотря на то, что у больных язвенной болезнью желудка наблюдаются умеренные показатели желудочной секреции, антисекреторная терапия обязательна и для них. Язва желудка характеризуется более медленным заживлением, чем дуоденальная. Поэтому продолжительность назначения антисекреторных препаратов должна быть больше (до 8 недель). Предполагается, что мы вправе ожидать рубцевания язвы желудка в 100% случаев, если интрагастральный рН поддерживается выше 3 на протяжении 18 часов в сутки в течение около 8 недель.

Добиться такого контроля кислотной секреции удалось благодаря блокаторам Н2-рецепторов гистамина париетальных клеток. Эти препараты существенно повлияли на течение язвенной болезни: сократились сроки рубцевания язвы, увеличилась частота заживления язв, уменьшилось число осложнений заболевания.

Ранитидин при обострении язвенной болезни назначается в дозе 300 мг в сутки (однократно вечером или 2 р/сут по 150 мг), при дуоденальной язве обычно на 4 недели, при язве желудка на 6-8 недель. Для предупреждения ранних рецидивов заболевания целесообразно продолжить прием поддерживающей дозы ранитидина 150 мг/сут.

Фамотидин (Квамател) - применяется в меньшей суточной дозе, чем ранитидин (40 и 300 мг соответственно). Антисекреторная активность препарата составляет более 12 часов при однократном приеме. Фамотидин назначается в дозе 40 мг на те же сроки, что и ранитидин. Для профилактики рецидивов язвенной болезни желудка - 20 мг/сут.

Особое значение имеют блокаторы Н2-рецепторов гистамина при терапии кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Их эффект обусловлен угнетением продукции хлористоводородной кислоты и опосредованным уменьшением фибринолиза. При массивных кровотечениях преимущество имеют препараты с парентеральными формами введения (Квамател).

Эффективность антагонистов Н2-рецепторов гистамина обусловлена, в первую очередь, их ингибирующим действием на секрецию кислоты. Антисекреторный эффект циметидина продолжается до 5 часов после приема препарата, ранитидина - до 10 часов, фамотидина, низатидина и роксатидина - 12 часов.

Ингибиторы протонной помпы

Новым шагом в создании антисекреторных препа ратов стали ингибиторы Н+,К+-АТФазы париетальных клеток - фермента, собственно, обеспечивающего перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. Эти производные бензимидазола образуют прочные ковалентные связи с сульфгидрильными группами протонной помпы и навсегда выводят ее из строя. Секреция кислоты восстанавливается только тогда, когда синтезируются новые молекулы Н+,К+-АТФазы. Самое мощное медикаментозное ингибирование желудочной секреции на сегодняшний день обеспечивается именно этой группой препаратов. В эту группу входят препараты: омепразол (Гастрозол), пантопразол, лансопразол и рабепразол.

Производные бензимидазола удерживают значения рН в интервале, благоприятном для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в течение длительного периода времени за 1 сутки. После однократного приема стандартной дозы ингибитора протонной помпы рН выше 4 удерживается в течение 7-12 часов. Следствием столь активного снижения кислотной продукции является поразительная клиническая эффективность этих препаратов. Данные многочисленных клинических испытаний в отношении терапии омепразолом приведены в таблице 2.

Таблица №2 >>>

Антигеликобактерная терапия

Параллельно с разработками антисекреторных препаратов последней генерации шло накопление научных данных и клинического опыта, которые свидетельствовали о решающем значении мироорганизма Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни. Лечение, которое позволяет уничтожить H.pylori, эффективно не только в заживлении язвы, но и в предотвращении рецидивов заболевания. Таким образом, стратегия лечения язвенной болезни с помощью эрадикации инфекции H.pylori обладает неоспоримым преимуществом перед всеми группами противоязвенных препаратов: эта стратегия обеспечивает длительную ремиссию заболевания, возможно и полное излечение.

Антигеликобактерная терапия хорошо изучена в соответствии со стандартами доказательной медицины. Большое количество контролируемых клинических испытаний дает основание уверенно пользоваться теми или иными схемами эрадикации. Клинический материал обширен и дает возможность проводить мета-анализ. Приведу результаты лишь одного из мета-анализов, проведенного под эгидой Администрации по лекарственным препаратам и пищевым продуктам США: R.J. Hopkins и соавт. (1996) пришли к выводу, что при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после успешной эрадикации H.pylori рецидивы при длительном наблюдении наступают в 6% случаев (по сравнению с 67% в группе больных с персистенцией бактерии), а при язвенной болезни желудка - в 4% случаев против 59%.

Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H.pylori, отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом документе конференции, которая проходила в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г. Европейская группа по изучению Helicobacter pylori уже во второй раз организовала авторитетное совещание для принятия современного руководства по проблеме H.pylori. Первое Маастрихтское соглашение (1996 г.) сыграло существенную роль в упорядочении диагностики и лечения H.pylori в странах Европейского Союза. За 4 года в этой области знаний достигнут значительный прогресс, что заставило обновить прежние рекомендации.

Второе Маастрихтское соглашение ставит на первое место среди показаний к антигеликобактерной терапии язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, вне зависимости от фазы заболевания (обострение или ремиссия), включая их осложненные формы. Особо отмечено, что эрадикационная терапия при язвенной болезни является необходимым лечебным мероприятием, и обоснованность ее использования при этом заболевании базируется на очевидных научных фактах.

Действительно, уничтожение инфекции H.pylori радикально меняет течение заболевания, предотвращая его рецидивы. Антигеликобактерная терапия сопровождается успешным заживлением язвы. Причем язвозаживляющий эффект обусловлен не только активными противоязвенными компонентами эрадикационных схем (например, ингибиторами протонной помпы или ранитидинвисмутцитратом), но и собственно ликвидацией инфекции H.pylori, что сопровождается нормализацией процессов пролиферации и апоптоза в гастродуоденальной слизистой оболочке. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса заживление язвы, действительно: не требует дальнейшего назначения медикаментов. Рекомендуется также проводить диагностику инфекции H.pylori у больных язвенной болезнью, получающих поддерживающую или курсовую терапию антисекреторными средствами, с назначением антибактериального лечения. Проведение эрадикации у этих больных дает существенный экономический эффект в связи с прекращением длительного приема антисекреторных препаратов.

Итоговый документ Маастрихтской конференции 2000 г. впервые предлагает планировать лечение инфекции H. pylori, не исключая возможность неудачи. Поэтому предлагается рассматривать его, как единый блок, предусматривающий не только эрадикационную терапию первой линии, но и в случае сохранения H. pylori - второй линии одновременно (табл. 3).

Таблица № 3 >>>

Важно отметить, что число возможных схем антигеликобактерной терапии сокращено. Для тройной терапии предлагается всего две пары антибиотиков, для квадротерапии в качестве антибактериальных агентов предусмотрены только тетрациклин и метронидазол.

Терапия первой линии: Ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Тройная терапия назначается, как минимум, на 7 дней.

Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронадзолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии - квадротерапии.

В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии: Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия назначается, как минимум, на 7 дней.

Если препараты висмута не могут быть использованы, в качестве второго лечебного курса предлагаются тройные схемы лечения на основе ингибиторов протонной помпы. В случае неудачи при проведении второго курса лечения дальнейшая тактика определяется в каждом конкретном случае.

Из рекомендаций Второго Маастрихтского соглашения исключена схема лечения блокатор протонного насоса + амоксициллин + производное нитроимидазола (метронидазол). Эта комбинация привычна для России, где метронидазол в силу своей низкой стоимости и “традиционного” использования в качестве “репаранта” при язвенной болезни является практически неизменным антигеликобактерным агентом. К сожалению, при наличии штамма H.pylori, резистентного к производным нитроимидазола, эффективность данной схемы лечения значительно снижается, что доказано не только в европейских исследованиях, но и в России. По результатам рандомизированного контролируемого мультицентрового исследования, целью которого было оценить и сравнить эффективность двух режимов тройной терапии: 1) метронидазол, амоксициллин и 2) омепразол и азитромицин, амоксициллин и омепразол в эрадикации инфекции H.pylori при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Эрадикация инфекции в группе, получавшей метронидазол 1000 мг, амоксициллин 2000 мг и омепразол 40 мг в сутки на протяжении 7 дней была достигнута в 30% случаев (доверительный интервал для вероятности 95% составил 17%-43%). Можно только присоединиться к мнению европейских коллег, которые исключили эту схему из рекомендаций.

К сожалению, эрадикационная терапия инфекции H.pylori не обладает стопроцентной эффективностью. Не со всеми положениями Второго Маастрихтского соглашения можно однозначно согласиться и без вдумчивого анализа перенести их в нашу страну.

Схемы эрадикационной терапии на основе препаратов висмута в настоящее время в Европе используются не очень широко. Однако частота применения препаратов висмута в схемах эрадикации H.pylori варьирует по странам и континентам. В частности, в США схемы тройной терапии, включающие висмут, используются для лечения около 10% пациентов. В Китае схемы с препаратом висмута и двумя антибиотиками находятся на первом месте по частоте назначения. В своей передовой статье в Европейском журнале Гастроэнтерологии и Гепатологии Wink de Boer (1999) справедливо отмечал, что “тройная терапия на основе препаратов висмута, пожалуй, наиболее широко используется в мире, так как это единственная антигеликобактерная терапия эффективная и доступная по экономическим соображениям в развивающихся странах мира, в которых сосредоточено большинство населения планеты”. Также висмут рекомендуется для широкого применения при лечении инфекции H.pylori у детей.

В России из препаратов висмута наиболее широко используется коллоидный субцитрат висмута (Де-нол); проводятся исследования по определению эффективности и безопасности эрадикационных схем с его применением. В 2000 г. были опубликованы результаты исследования, проведенного Российской группой по изучению H.pylori. В данном исследовании эрадикационная терапия включала в себя коллоидный субцитрат висмута (240 мг 2 раза в день) + кларитромицин (250 мг 2 раза в день) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в день). Длительность терапии составляла 1 неделю, эрадикация H.pylori была достигнута у 93% пациентов. Список других возможных схем, составленный на основе данных различных клинических исследований, приводится в таблице 4.

Таблица № 4 >>>

Антигеликобактерная терапия должна совершенствоваться, и эти рекомендации имеют существенное значение для ее оптимизации.

Антибиотики, специфически направленные против H.pylori, пробиотики и вакцины могут войти в арсенал антигеликобактерной терапии в будущем, но в настоящее время эти препараты и лечебные подходы находятся в стадии разработки, и практических рекомендаций не существует.

Большой интерес вызывают некоторые новые антибактериальные препараты, которые имеют все шансы в скором времени занять достойное место в общепринятых схемах эрадикационной терапии. Удачным примером для иллюстрации возможностей оптимизации схемы тройной терапии является азитромицин - новый препарат из группы макролидов. Макролидные антибиотики, представляемые в тройных эрадикационных схемах в основном кларитромицином, пожалуй, наиболее эффективны. Поэтому азитромицин в течение ряда лет пытались применять, как один из возможных компонентов терапии, однако в ранних исследованиях использовалась относительно невысокая доза препарата. Увеличение курсовой дозы до 3 г привело к повышению эффективности стандартной семидневной тройной схемы на основе ингибитора протонной помпы до требуемого уровня более 80%. При этом несомненным преимуществом является то, что в составе недельного курса полная доза азитромицина принимается в течение трех дней, причем один раз в сутки. Это удобно для пациента и снижает процент побочных эффектов. Кроме того, в России стоимость азитромицина ниже, чем других современных макролидов.

Рибутин, производное рифамицина S, продемонстировал очень высокую активность против H.pylori in vitro. В комбинации с амоксициллином и пантопразолом рибутин привел к 80%-ной эрадикации у пациентов, как минимум, дважды (!) пролеченных по стандартной тройной схеме.

Несмотря на то, что репутация нитроимидазолов “подмочена” из-за высокого процента устойчивых к ним штаммов H.pylori, исследования этой группы препаратов продолжаются. В опытах in vitro новый нитроимидазол - нитазоксанид оказался высокоэффективен против H.pylori, причем развития вторичной резистентности не наблюдалось. Исследования in vivo должны показать, насколько этот препарат может соперничать с метронидазолом.

В качестве альтернативы многокомпонентным схемам теоретически уже давно предлагалось несколько подходов, например, медикаментозная блокада уреазы - фермента, без которого существование бактерии невозможно, или блокада адгезии микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток желудка. Препарат, ингибирующий уреазу, уже создан, его активность в лабораторных исследованиях показана, в том числе и в отношении усиления эффекта антибиотиков, используемых в антигеликобактерной терапии.

Препараты, препятствующие адгезии H.pylori - такие как ребамипид или экабет - исследовались в сочетании с традиционными антигеликобактерными лекарствами. Они статистически достоверно повышали процент эрадикации по сравнению с такой же схемой без мукопротективной поддержки. От использования двойной терапии (ингибитор протонной помпы + амоксициллин) отказались из-за низкой эффективности, а присоединение ребамипида или экабета значительно повышает процент эрадикации инфекции. При выделении штаммов с феноменом полирезистентности, устойчивых и к метронидазолу и к кларитромицину, сочетание экабета или ребамипида с двойной терапией может стать лечением выбора.

Возможности, которые может открыть успешная вакцинация человека против инфекции H.pylori, трудно оценить из-за их масштабности. Успехи в области создания вакцины позволяют надеяться, что вакцинация будет доступной уже в ближайшие годы. Апробируемые вакцины в опытах на животных защищают их от инфицирования H.pylori и родственными видами рода Helicobacter, а в ряде случаев приводят к элиминации микроорганизма. Установлено, что для успешной иммунизации необходимы несколько антигенов H.pylori. Благодаря полной расшифровке генома микроорганизма подбор этих антигенов значительно упрощен. Кроме того, ряд исследований направлены на совершенствование адьювантной системы, что имеет существенное значение для улучшения переносимости вакцины.

Постоянная ссылка на материал:

Современные подходы к лечению язвенной болезни

Рейтинг заметки


Картинка к заметке : mарихуана может быть использована для снятия боли

Mарихуана может быть использована для снятия боли

Результаты первого клинического тестирования каннабиса (марихуаны) в качестве медицинского препарата показали, что он может быть использован в качестве эффективного средства для снятия боли. Хронические больные, постоянно ощущавшие боль в течение долго времени, сообщили, что каннабис изменил их жизнь.

Изучение препарата из конопли проводилось на пациентах, испытывающих хроническую боль в результате обширного склероза и травм позвоночника. Результаты исследования, объявленные на Фестивале Британской Научной Ассоциации в Глазго, говорят о том, что большинство из 23-х пациентов, замечают снижение болевых симптомов в результате использования медикамента. У других, по сообщению исследователей, произошло улучшение сна, но не появилось признаков снятия боли. На двух человек препарат не возымел никакого влияния, еще у двух появились сильные побочные эффекты, один человек был вынужден отказаться от испытаний.

По заявлению ученых, результаты испытания “придают оптимизм”. Врачи планируют завершить полный отчет об исследовании в следующем году. Несмотря на удачные испытания, один из ученых сообщил, что начало широкого использования медикамента возможно только после более глубокого исследования. О массовом использовании в ближайшее время не может быть и речи.

Постоянная ссылка на материал:

Mарихуана может быть использована для снятия боли

Рейтинг заметки


Не стоит хранить арбуз в холодильнике

В арбузах, хранящихся при комнатной температуре, содержится больше полезных веществ, чем в тех, которые хранились в холодильнике. В неохлажденных арбузах содержится на 20% больше бета-каротина и ликопена.

Американские ученые Penelope Perins-Veazie и Julie Colling выяснили, что в арбузах, хранящихся при комнатной температуре, со временем повышается содержание каротиноидов. Разницу можно увидеть даже невооруженным глазом: после двух недель хранения при комнатной температуре арбуз темнеет, корка становится тоньше. У арбузов, хранящихся в холодильнике, корка остается такой, какой она была в момент срывания. Это говорит о том, что при комнатной температуре арбузы продолжают созревать, а в холодильнике этот процесс останавливается.

Однако речь идет лишь о неразрезанных арбузах. Надрезанный арбуз нужно хранить в холодильнике.

Если вы хранили арбуз при комнатной температуре, его можно охладить перед тем, как съесть. В этом случае кратковременное охлаждение не приведет к потере полезных свойств.

В похожих исследованиях было обнаружено, что полезные свойства персиков и бананов также возрастают при комнатной температуре.

По материалам “Journal of Agriculture and Food Chemistry”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на материал:

Не стоит хранить арбуз в холодильнике

Рейтинг заметки


Картинка к новости :: светлячки и медузы станут помощниками в поиске причин бесплодия и аутоиммунных болезней

Светлячки и медузы станут \помощниками\ в поиске причин бесплодия и аутоиммунных болезней

Гены из организма светлячков и медуз в буквальном смысле проливают свет на возможные причины бесплодия и аутоиммунных заболеваний у людей.

Учёные Университета Эдинбурга, Манчестерского университета и Университета Ливерпуля использовали люминесцентные и флуоресцентные гены для освещения клеток, которые производят гормоны, связанные с различными аутоиммунными заболеваниями, в том числе ревматоидного артрита и волчанки. Этот метод позволит специалистам отслеживать производство гормона пролактина, обладающим решающим значением в обеспечении грудного молока кормящих матерей, но одновременно его активное производство развивает опухоли гипофиза, что приводит к бесплодию. Установлено, что пролактин влияет на более чем 300 биологических функций нашего организма, а также способствует клеточному воспалению.

В научных тестах британские биологи использовали гены светлячков и медуз, позволяющие им излучать свет. Гены позволили создать химические реакции, чтобы осветить клеточное выражение пролактина у лабораторных крыс. Благодаря найденному способу медики смогут в дальнейшем определить, когда и где происходит выработка пролактина и каким образом гормон работает в конкретный момент времени. Открытие роли пролактина в организме поможет лечить условия, с которыми ассоциируется его действие, говорят эндокринологи, включая бесплодие и аутоиммунные расстройства.

Постоянная ссылка на материал:

Светлячки и медузы станут помощниками в поиске причин бесплодия и аутоиммунных болезней

Рейтинг заметки


Экспериментальная методика борьбы с запущенной меланомой

В американском Национальном Институте рака успешно опробована экспериментальная методика борьбы с запущенной меланомой, самой смертоносной разновидностью рака кожи. Стивен Розенберг и его коллеги отобрали для своего клинического эксперимента тринадцать неизлечимых пациентов с терминальной формой этой болезни.

Врачи выделили из крови каждого больного иммунные лимфоциты и испытали их действие на его собственных раковых клетках. В результате этих тестов удалось отобрать именно те популяции лимфоцитов, которые наиболее эффективно поражали опухолевые ткани данного пациента. Эти лимфоциты-киллеры были размножены на питательных средах и введены в кровоток больных. Новая терапия ничем не помогла троим пациентам, однако у остальных десяти наступило значительное улучшение, а несколько человек даже смогли вернуться к работе или учебе. Исследователи из Соединенных Штатов и Израиля получили важную информацию о генетических факторах онкологических заболеваний. Медики из Нью-Йорка, Энн-Арбора и Хайфы изучали канцерогенный потенциал мутаций гена BLM, который следит за правильностью копирования наследственной информации при делении клеток. В середине прошлого десятилетия было доказано, что у людей, которые получают дефектные версии этого гена сразу от обоих родителей, развивается так называемый синдром Блума, многократно увеличивающий риск возникновения различных злокачественных опухолей. Теперь Кеннет Оффит и его коллеги обнаружили, что при наследовании только по материнской или отцовской линии эти мутации в два-три раза повышает вероятность заболевания раком нижних отделов кишечника. Чаще всего такие генные поломки встречаются у потомков ашкеназийских евреев, среди которых доля их носителей составляет около одного процента. Это сообщение в пятницу появилось в журнале Science.

Постоянная ссылка на материал:

Экспериментальная методика борьбы с запущенной меланомой

Рейтинг заметки


Эпидемия уничтоженной болезни

После известных историй с белым порошком в конвертах ученые разом вспомнили о заболеваниях, которые давно уже не на слуху. Британские эпидемиологи Стив Лич (Steve Leach) и Реймонд Гани (Raymond Gani) представили модель распространения оспы в современных условиях.

Ученые проанализировали эпидемии, проходившие до и после введения программ вакцинации, а также оценили состояние естественного иммунитета, который вырабатывается во время активности вируса и снижается в периоды "затишья". В итоге получился невеселый вывод. Лич и Гани утверждают, что в случае вспышки оспы один заболевший заразил бы еще от четырех до шести человек, а в начале эпидемии - от 10 до 12 человек. Эти цифры вполне сопоставимы с масштабом распространения болезни в английском городке Берфорде в 1758 году, когда от оспы умерло около 14 % населения. Жители Берфорда до того случая долгое время не сталкивались с оспой и во время вспышки оказались чрезвычайно восприимчивы к вирусу.

Добавим, что другие модели, ранее созданные американскими эпидемиологами, выглядят не столь удручающе. Однако, по словам Лича, эти прогнозы не учитывают естественного иммунитета, в былые времена защищавшего людей, для которых оспа была болезнью хорошо знакомой.

Дмитрий Томилов

Постоянная ссылка на материал:

Эпидемия уничтоженной болезни

Рейтинг заметки


Иллюстрация к новости : биомаркеры способствуют диагностике кардиометаболического инсульта

Биомаркеры способствуют диагностике кардиометаболического инсульта

Добавление к традиционным индикаторам этиологии инсульта биомаркеров способствует дифференцировке кардиометаболического инсульта от других вариантов.

Joan Montaner (Vall d\Hebron Hospital, Барселона, Испания) провели исследование с участием 707 пациентов с ишемическим инсультом, из которых у 36,6% был кардиометаболический инсульт, у 21,4% - атеротромботический инсульт, у 18,1% - лакунарный инсульт, а у 23,9% - неопределенный инсульт.

У пациентов с уровней натрийуретического пептида головного мозга выше 76 пг/мл и уровнями D-димеров выше 0,96 мг/мл вероятность наличия кардиометаболического инсульта была выше в 2,3 и 2,2 раза, соответственно.
Специальная модель, включавшая натрийуретический пептид головного мозга и D-димер, а также пол, возраст, ишемическую кардиопатию, фибрилляцию предсердий, дргую кардиомиопатию и исходную тяжесть инсульта обладала чувствительностью 66,5% и специфичностью 91,3% в отношении кардиометаболического инсульта.
Stroke 2008; Advance online publication.

Постоянная ссылка на материал:

Биомаркеры способствуют диагностике кардиометаболического инсульта

Рейтинг заметки


Электронная отчетность

(c) Медикалис 2008 - 2009